新冠患者致命器官损伤关键原因揭开：血小板是罪魁祸首！

一项新研究发现，血小板和血管内膜细胞之间的异常串扰是严重COVID-19患者致命器官损伤的原因之一。

由纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员领导的这项研究揭示了血小板和细胞碎片发出的蛋白质信号，当暴露在大流行病毒中时，这些细胞碎片会导致血液凝固、产生炎症、异常凝血，并损害血管。

这项研究9月8日发表在《科学进展》(Science Advances)网络版上，发现了两个相关基因S1000A8和S1000A9，它们出现在COVID-19患者的血小板中，导致制造更多的骨髓相关蛋白(MRP) 8和14。研究发现，免疫细胞中大量存在的这两种蛋白质是成对存在的，它们的水平越高，血管中的凝血和炎症水平就越高，疾病的严重程度就越高，住院时间也就越长。

为了支持血小板是COVID-19血管损伤的核心的理论，研究小组还提出了证据，已知通过血小板表面蛋白P2Y12阻断血小板激活的药物(氯吡格雷或替格瑞洛)减少了COVID-19相关的血管炎症。该研究还发现，暴露于新冠的血小板主要通过一种名为p-选择素的蛋白质改变血管内膜细胞(内皮细胞)，这种蛋白质使血小板更粘稠，更有可能形成凝块。

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